Intrare cont  

           Pagina principală Contact




Obezitatea
Hipertensiunea arterială
Diabetul zaharat
Infarctul miocardic
Accidentul vascular cerebral
Osteoporoza
Stresul
Sindromul premenstrual
Cancerul
Cancerul de piele
Cancerul de sân
Cancerul de col uterin
Cancerul de prostată
Cancerul colo - rectal
Accidentul vascular cerebral

Tipuri de accidente vasculare cerebrale (AVC)
- atac ischemic cerebral (AIT);
- AVC ischemic (80%);
- AVC hemoragic (20%).

Incidență
- în fiecare an 15 milioane de oameni prezintă AVC;
- aproximativ 5 milioane decedează;
- 50 - 70% dintre supraviețuitori își recapătă independența funcțională;
- 15 - 30% rămân cu deficite;
- este a 3-a cauză de deces după ischemia cardiacă și cancer.

Factori de risc
- stil de viaţă sedentar;
- dieta alimentară necorespunzătoare;
- fumatul sau fumatul pasiv;
- vârsta înaintată (peste 55 ani);
- factori genetici;
- diabet zaharat;
- hiperlipemia;
- hipertensiune arterială;
- obezitate;
- apnee obstructivă în somn;
- abuzul de alcool;
- droguri.

Prevenire
a) aspirina:
- 300 mg timp de 2 săptămâni, apoi 75 mg/zi;
- cât mai precoce;
- reduce riscul de AVC cu 20 - 25%.

b) dipiridamol:
- 2 × 200 mg;
- scade riscul de AVC cu 15%;
- utilizat împreună cu aspirina, determină o scădere de 35%.

c) clopidogrel:
- 75 mg/zi;
- efecte secundare mai puţine decât aspirina;
- foarte scump;
- reducere absolută cu 0,5 % a riscului de AVC la un an.

d) heparina:
- nu se utilizează de rutină la pacienții cu AIT, ci doar la cei cu risc foarte mare de recurență;
- stenoză vasculară de grad înalt cunoscută;
- sursă cardioembolică;
- AIT frecvente;
- AIT în ciuda terapiei antiplachetare;
- endarterectomie de urgență pentru pacienții cu AIT care se remite în 6 ore și se asociază cu stenoza de arteră carotidă de 70 - 99%.

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT)


- deficit neurologic tranzitor;
- AIT = mini AVC;
- riscul de apariţie a unui accident vascular cerebral este foarte ridicat (20 - 50%) în primele 48 de ore;
- recuperare totală în 24 de ore (80% în 30 de minute);
- timp pierdut = funcție cerebrală pierdută.

Cauze
- ateroscleroză;
- hipertensiune arterială;
- tulburări de ritm cardiac;
- fibrilație atrială;
- infarct miocardic;
- valvulopatii reumatismale;
- arterite (virale, luetică, rickettsii, trombangeită obliterantă);
- boala Takayasu;
- vasculite colagenozice (lupus eritematos, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, periarterita nodoasă);
- hipoplazie congenitală a arterelor carotide;
- boala Moya-Moya (hemoangiomatoza cu stenoză bilaterală a sifonului carotidian);
- hemopatii (poliglobulii, leucemii, trombocitopenii, disglobulinemii);
- contraceptive.

Tablou clinic
- plegie/pareză controlaterală;
- hemianopsie controlaterală;
- devierea globilor oculari de partea leziunii;
- amnezie;
- afazie;
- vertij;
- ataxie;
- greață;
- vărsături;
- nistagmus.

Se poate produce în teritoriul carotidian sau în teritoriul vertebro-bazilar.
În teritoriul carotidian se manifestă prin:
- hemipareză;
- hemihipoestezie;
- cecitate mono-oculară tranzitorie;
- afazie mixtă motorie sau senzorială.
În teritoriul vertebro-bazilar se manifestă prin:
- vertij;
- diplopie;
- disfonie;
- disfagie;
- ataxie;
- drop attacks: pierderea tonusului membrelor inferioare, urmată de cădere;
- hemipareză alternantă, „în basculă”.

Probabil este AIT, dacă apar:
- plegia membrului inferior ca simptom de debut;
- dificultăți de vorbire;
- afectare tranzitorie a vederii unilateral;
- factori de risc pentru boala vasculară;
- scădere de forță musculară, furnicături, amorțeală, arsură la nivelul feței, a unui braț sau al unui picior sau la nivelul unei jumătăți de corp;
- confuzie;
- tulburare de exprimare sau de înțelegere (pacientul nu execută ordinele, vorbește neinteligibil etc);
- tulburare de vorbire (pacientul nu mai pronunță bine cuvintele);
- tulburare de vedere la nivelul unui ochi sau a ambilor ochi;
- tulburare de mers;
- tulburare de echilibru și de coordonare;
- vertij.

Probabil nu este AIT, dacă apare:
- pierderea conștienței;
- vertij (ca simptom unic);
- confuzie (ca simptom unic);
- simptome prezente mai mult de 3 ore de la debut;
- cefalee.

Diagnostic diferențial
- migrenă;
- epilepsie;
- tumoră cerebrală;
- mononeuropatie/radiculopatie;
- anxietate/hiperventilație;
- scleroză multiplă;
- abuz de droguri;
- tulburări metabolice (hipo/hiperglicemia, hiponatremia, hipercalcemia).

Paraclinic
- glicemie;
- lipide;
- ECG;
- ecocardiografie;
- Doppler carotidian;
- CT/RMN;
- angiografie.
În atacul ischemic tranzitoriu nu există leziuni cerebrale.

Tratament
A. Modificarea stilului de viață
- combaterea obezității, exercițiu fizic;
- alimentație echilibrată;
- renunțarea la fumat.

B. Hipertensiunea arterială
- se tratează doar HTA persistentă, severă;
- TAS > 220 sau TAM > 130 mmHg;
- medicație parenterală cu efect minim asupra vaselor cerebrale (labetalol, enalapril);
- la pacienții eligibili pentru tromboliză, TA <185/115mmHg.
- reducerea farmacologică a tensiunii arteriale sistemice, reduce perfuzia zonei de penumbră din jurul infarctului, transformând o zona cu leziune reversibilă într-o zona de infarct.

C. Colesterol
- menținerea colesterolului < 3,5 mmol/l;
- statine.

Accidentul vascular cerebral ischemic


Tipuri de AVC ischemice
a) trombotice
- majoritatea AVC sunt cauzate de tromboza vasculară;
- ateroscleroza este cea mai comună cauză de AVC trombotice;
- alte cauze de tromboză: vasculita, policitemia, stări de hipercoagulabilitate;
- cauze mai puțin comune: HIV, sifilis, tuberculoza, trichineloza, aspergiloza;
- semnele și simptomele apar gradat în decurs de minute - ore.

b) embolice
- 20% sunt de natură embolică;
- surse de emboli: inima, vegetații valvulare, trombi murali (fibrilație atrială), emboli paradoxali(DSA, DSV), tumori cardiace, vasele mari;
- surse rare de emboli: emboli grăsoși sau septici.

c) prin hipoperfuzie
- mecanism rar;
- cel mai frecvent prin insuficiență de pompă (infarct miocardic, aritmii);
- determină leziuni generalizate și difuze.

Tablou clinic
Istoric
- AVC la un pacient de 40 de ani este mai probabil să fie de natură hemoragică;
- AVC la un pacient de 65 de ani este mai probabil să fie de natură trombotică;
- istoric de HTA, boală coronariană, diabet zaharat: sugestive pentru ateroscleroza și tromboza vasculară;
- istoric de fibrilație atrială, protezare valvulară, infarct miocardic recent: sugestive pentru o sursa cardioembolică.
- istoric recent de AIT;
- istoric recent de leziune la nivelul gâtului (accident rutier sau legate de sport): disecție de carotidă.

Debutul simptomelor
- brusc: AVC embolic sau hemoragic;
- insidios: AVC trombotic sau prin hipoperfuzie;
- cefaleea apare doar la 10 - 20% din cei cu AVC ischemic.

Penumbra ischemică
- ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic, unde debitul sanguin cerebral scade dramatic producând rapid moartea neuronală (ramolisment) şi o arie de semiperfuzie (penumbra ischemică) cu debit sanguin redus, dar la un nivel suficient pentru a permite conservarea metabolismului energetic, cel puţin pentru o perioadă limitată de timp;
- dacă persistă debitul scăzut, depozitele celulare de ATP scad progresiv, rezultând extinderea zonei de infarct cu dispariţia zonei de penumbră;
- viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaţiei colaterale, ce diferă de la individ la individ;
- salvarea penumbrei poate fi făcută prin restabilirea rapidă a fluxului sanguin înainte de apariţia efectelor ireversibile.

Fereastra terapeutică
- reprezintă intervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin;
- este considerată a fi aproximativ 6 ore de la debutul infarctului;
- după 6 ore în zona de penumbră apar leziuni ireversibile;
- fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de fiziopatologia individuală.
Este esențială recunoaşterea precoce a unui AVC acut:
- educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului;
- atitudine adecvată în momentul suspicionării AVC, apelare la serviciul de urgenţă;
- AVC = urgenţă de gradul I;
- timpul în care bolnavul ajunge la spital este foarte important (fereastra terapeutică).

Test F.A.S.T. pentru recunoașterea unui AVC:
F – Face (Fața): cere persoanei să zâmbească. Fața este asimetrică, gura sau/și pleoapa este căzută într-o parte.
A - Arms (Brațe): cere persoanei să ridice simultan ambele brațe deasupra capului. Unul dintre ele rămâne inert sau mai jos decât celălalt.
S – Speech (Vorbire): cere persoanei să repete o frază simplă (de exemplu “Cerul este albastru”). Nu poți distinge ce zice sau vorbește ciudat sau nu vorbește sau nu înțelege ce i se spune.
T – Time (Timp): notează ora la care au apărut primele simptome. Sună IMEDIAT la 112! Transmite operatorului și medicului ora notată.

Tipuri de sindroame
a) infarct în teritoriul arterei cerebrale anterioare:
- plegie contralaterală la nivelul membrului inferior, mai importantă decât la nivelul membrului superior;
- deficite senzoriale minore;
- păstrarea vorbirii și a răspunsului motor, dar cu răspuns lent;
- afazie motorie și paraplegie: în infarct bilateral parasagital, dacă arterele cerebrale anterioare își au originea într-un trunchi comun obstruat.

b) infarct în teritoriul arterei cerebrale mijlocii:
- cel mai comun AVC;
- plegie/pareza contralaterală, afectând fața și membrele superioare mai mult decât membrele inferioare;
- afazie;
- disartrie;
- hemianopsie homolaterală și privire îndreptată spre partea leziunii.

c) infarct în teritoriul arterei cerebrale posterioare:
- afectare minimă a funcției motorii;
- anomaliile vizuale pot trece neobservate;
- funcția senzorială este afectată semnificativ.

d) sindrom vertebro-bazilar
- circulația posterioară irigă cerebelul, trunchiul cerebral și cortexul vizual;
- vertij;
- ataxie;
- diplopie;
- disfagie;
- slăbiciune bilaterală a membrelor;
- deficite neurologice încrucișate(deficite ale nervilor cranieni ipsilaterale cu deficite motorii contralaterale).

e) ocluzia arterei bazilare:
- tetraplegie;
- locked-in syndrome: paralizie musculară totală cu excepția mușchilor oculari;
- comă.

f) infarct cerebelos
- debut brusc al imposibilității de a merge și de a sta în ortostatism;
- cefalee;
- greață;
- vărsături;
- vertij;
- durere la nivelul gâtului;
- anomalii ale nervilor cranieni sunt prezente frecvent.

g) infarct lacunar
- deficite motorii sau senzoriale pure;
- se asociază în mod obișnuit cu HTA cronică;
- leziunile se localizează primar în punte și ganglionii bazali.

h) disecția arterială
- de obicei asociate cu trauma severă, dar poate apărea și la întoarcerea bruscă a capului;
- cefalee și dureri la nivelul gâtului inainte de apariția deficitelor neurologice;
- pot apărea la nivelul carotidei / circulației vertebrale.

Examen obiectiv
- examinare fizică;
- temperatură;
- tegumente: semne de emboli;
- examen fund de ochi;
- examinare aparat cardiovascular;
- examinare neurologică;
- nivel de conștiență;
- răspuns ocular;
- funcția motorie;
- funcția senzorială;
- funcția cerebrală;
- nervii cranieni.

Paraclinic
a) glicemie;
b) hemoleucogramă;
c) determinarea numărului de trombocite;
d) determinarea timpului de protrombină;
e) electroliţi;
f) gaze arteriale;
g) ECG;
h) ecocardiografie;
i) CT:
- poate diferenția rapid infarctul de hemoragie;
- nu vizualizează ischemia în primele 6 ore;
- sensibilitatea crește după 24 de ore;
- detectarea hemoragiilor intracraniene încă de la debut permite luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic.
j) Doppler carotidian (identifică stenozele > 60%);
k) RMN și angio-RMN:
- vizualizează infarctul, mai precoce decât CT-ul, dar este mai puțin sensibil în diferențierea ischemiei de hemoragie;
l) angiografie;
m) examenul LCR la pacienţi cu CT cerebral negativ şi semne clinice de AVC acut este rar necesar, deoarece istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă considerabil.
Tratament
- recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi familie;
- contactul rapid şi accesul la asistenţă medicală;
- recunoaşterea de către dispecerul de la serviciul de urgenţă a faptului că cel care a apelat descrie un posibil AVC;
- identificarea AVC ca o urgenţă de cel mai înalt grad;
- transportul pacientului rapid într-un serviciu medical;
- evaluarea promptă a situaţiei pacientului în scopul precizării diagnosticului complet;
- iniţierea unui tratament optim.

Măsuri propriu-zise
- asigurarea căilor aeriene: oxigenare adecvată;
- ridicarea ușoară a capului;
- abord venos;
- monitorizare continuă;
- fluidele se administrează cu precauție pentru a preveni edemul cerebral;
- depleția volemică este în defavoarea regiunii ischemiate care are flux sangvin scăzut;
- hiperglicemia se asociază cu o creștere a volumului infarctului și prognostic rezervat;
- scăderea promptă a temperaturii la pacienții cu febră;
- nu se recomandă utilizarea de rutină a anticonvulsivantelor;
- tratarea doar a HTA persistentă și severă (labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi);
- tromboliza;
- anticoagulante;
- agenți neuroprotectori;
- blocanți ai canalelor de calciu (nimodipina);
- chelatori de calciu;
- antioxidanți;
- proceduri endovasculare și chirurgicale.

Criterii de tromboliză
- vârsta: peste 18 ani;
- diagnostic de AVC ischemic ce produce deficite neurologice importante;
- timpul de la debutul simptomelor: sub 6 ore;
- deficit cuantificabil cu scala NIHS.

Criterii de excludere de la tromboliză
- dovada hemoragiei cerebrale la CT;
- simptome minore de AVC;
- suspiciune de hemoragie digestivă superioară;
- sângerare activă internă;
- AVC sau traumă în ultimele 3 luni;
- intervenții chirurgicale în ultimele 14 zile;
- puncție lombară în ultimile 7 zile;
- puncție arterială recentă în locuri necompresibile;
- criză convulsivă la debutul AVC;
- tratament anticoagulant oral;
- administrarea de heparină în ultimele 48 de ore și un PTT crescut;
- TAS > 185/ TAD > 110.

Accidentul vascular cerebral hemoragic


Fiziopatologie
Hemoragia inițială determină în țesuturile înconjurătoare:
- edem perihematom prin mecanism citotoxic și vasogenic;
- neurotoxicitate prin eliberarea proteinelor serice.

Creșterea presiunii intracraniene se datorează:
- efectului de masă al hematomului;
- edemului perihematom;
- extensiei intraventriculare și hidrocefaliei.
Scade presiunea de perfuzie cerebrală.

Tablou clinic
- debut brusc al deficitelor neurologice focale;
- hipertensiune arterială (90%);
- alterarea stării de conștiență (50%);
- cefalee (40%);
- vărsături (49%);
- convulsii (6-7%).

Localizări
A. lobi cerebrali
- hemipareză/pierderea sensibilității contralaterale;
- afazie;
- confuzie;
- apraxie.

B. ganglioni bazali
- hemipareză/pierderea sensibilității contralaterale;
- deviația conjugată a ochilor în jos sau către hematom;
- afazie în cazul pierderii emisferului dominant;
- obnubilare/stupor/comă.

C. talamus
- hemipareză contralaterală/pierderea sensibilității;
- mioză;
- afazie;
- confuzie.

D. punte
- tetrapareză;
- slăbiciune facială;
- alterarea nivelului de conștiență;
- deviația conjugată a ochilor și pareza mișcărilor oculare;
- pupile miotice, reactive.

E. cerebel
- ataxie;
- mioză;
- pareza mișcărilor oculare;
- vertij;
- vărsături;
- pierderea sensibilității ipsilateral.

F. hemoragia subarahnoidiană
- cefalee severă cu debut brusc (occipitală sau nucală);
- istoric recent de cefalee severă cu durata de zile sugestivă pentru „hemoragie sentinelă”;
- vărsături;
- alterarea stării de conștiență;
- deficite neurologice.

Istoric
- AVC la un pacient de 40 de ani este mai probabil să fie de natură hemoragică;
- AVC la un pacient de 65 de ani este mai probabil să fie de natură trombotică;

Debutul simptomelor
- brusc;
- cefaleea: apare la majoritatea pacienților cu AVC hemoragic (și doar la 10-20% din cei cu AVC ischemic).

Examen obiectiv
- temperatură;
- tegumente: semne de emboli;
- examen fund de ochi;
- examinare aparat cardiovascular;
- examinare neurologică;
- nivel de conștiență;
- răspuns ocular;
- funcția motorie;
- funcția senzorială;
- funcția cerebrală;
- nervii cranieni.

Paraclinic
a) glicemie;
b) ECG;
c) ecocardiografie;
d) teste de coagulare;
e) hemoleucograma;
f) teste toxicologice;
g) CT:
- poate diferenția rapid infarctul de hemoragie;
- nu vizualizează ischemia în primele 6 ore;
- sensibilitatea crește după 24 de ore.
h) Doppler carotidian (identifică stenozele > 60%);
i) RMN și angio-RMN:
- vizualizează infarctul, mai precoce decât CT-ul, dar este mai puțin sensibil în diferențierea ischemiei de hemoragie;
j) angiografie;
k) puncția lombară.

Diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene
- de elecție CT fără contrast;
- dacă istoricul este puternic sugestiv și CT-ul este negativ, puncție lombară;
- xantocromia (coloraţie în galben până la maro a serului sângelui) este semnul clasic, dar nu apare precoce;
- angiografia evidențiază sursa sângerării.

Tratament
Managementul inițial în UPU
A. airway
B. breathing
C. circulation
D. detectarea deficitelor neurologice focale
Evidențierea eventualelor semne de traumă

Căile aeriene și oxigenarea
a) protecția căilor aeriene și ventilația;
b) pacienții cu nivel alterat al conștienței: managementul agresiv al căilor aeriene, IOT;
c) IOT:
- pO2 < 60 mmHg sau Pco2 > 50 mmHg;
- risc de aspirație;
d) SNG: la toți pacienții pentru a preveni aspirația;
e) O2 la toți pacienții care se prezintă cu suspiciunea de AVC hemoragic.

Managementul TA
- scăderea TA: scăderea riscului de sângerare continuă din arterele mici și arteriole;
- tratamentul agresiv al TA: scade presiunea de perfuzie cerebrală (PPC) și agravează leziunea cerebrală;
- menținerea TAM < 130 mmHg la pacienții cu istoric de HTA;
- la pacienții cu presiunea intracraniană (PIC) crescută (monitorizați), PPC > 70 mmHg;
- dacă TAS < 90 mmHg se administrează agenți vasopresori.

Medicație pentru controlul TA
Labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi.
a) labetalol:
- 5 - 100 mg/h în bolusuri intermitente de 10-40 mg sau continuu 2 - 8 mg/min.

b) esmolol:
- doză de încărcare: 500 microg/kg;
- doză de menținere: 50 - 200 microg/kg/min.

c) nitroprusiat:
- 0,5 - 10 microg/kg/min.

d) hidralazina:
- 10 - 20 mg la 4 - 6 h.

e) enalapril:
- 0,625 - 1,2 mg la 6 h.

Managementul PIC crescute
Simptome
- somnolenţă;
- alterarea stării de conştienţă;
- anizocorie;
- respiraţie periodică;
- cefalee;
- vărsături;
- pareză de nerv VI;
- edem papilar.

Măsuri propriu-zise
a) ridicarea capului la 30º faţă de nivelul patului şi evitarea comprimării venelor jugulare;
b) scăderea moderată a consumului de lichide;
c) evitarea administrării de soluţii hipoosmolare;
d) osmoterapia:
- Manitol 0,25 - 0,5 g/kgcorp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, în scopul păstrării osmolarităţii serice la valori de 310 - 315 mOsm/kg.
- Glicerol.
e) diuretice:
- furosemid 1 mg/kgc i.v.
f) hiperventilația;
g) miorelaxante;
h) coma barbiturică;
i) corticoizii;
j) managementul fluidelor;
k) prevenirea convulsiilor;
l) combaterea febrei.

Tratament chirurgical
- decompresiune, drenajul LCR, rezecţia ţesutului infarctat.
Pro
- scade PIC, crește PPC;
- scade producerea de substanțe toxice ca urmare a trombolizei;
- scade compresiunea asupra vaselor (hipoxia);
- scade compresiunea asupra țesuturilor vecine.
Contra
- distrugere tisulară cauzată de intervenția chirurgicală;
- riscurile generale ale anesteziei și intervenției chirurgicale.

Abordări alternative ale anevrismelor
- obliterarea endovasculară prin utilizarea unor „ghemuri” de platină intraluminal;
- embolizare cu balon detașabil.