Infarctul miocardic acut
Frecvenţă:
Infarctul miocardic acut reprezintă cea mai importantă cauză de deces printr-o singură boală. În România, în 1992, din 100 de decese, 58 s-au datorat bolilor cardiovasculare (din care circa 25 prin infarct), 15 decese au fost prin cancer, 9 prin boli respiratorii, 6 prin accidente și 12 prin alte cauze.
Cauze:
- ateroscleroza coronariană + factori de risc pentru ateroscleroză: HLP, hipertensiune arterială, diabet zaharat, fumat, obezitatea.
Manifestări clinice:
Tablou clinic: durerea coronariană, complicaţii (şoc, aritmii, IVS).
Simptome:
- durerea: domină, poate fi tipică (localizare, iradiere, suprafaţă ca în angina pectorală):
• durata peste 30 de minute (ore, la 1/3 din pacienți absentă);
• intensitatea mare, atroce, mai severă ca precedentele;
• retrosternală, iradiată în umăr şi braţe; strivire, constricţie;
• nu răspunde la nitroglicerină, cedează la opiacee.
- fenomene asociate: transpiraţii, palpitaţii, astenie extremă, dispnee, ameţeli, tulburări dispeptice, anxietate mare, agitaţie în căutarea unei poziţii.
- complicaţiile:
• şoc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intensă, ameţeli, transpiraţii reci, confuzie, lipotimie;
• greaţă, vărsături: hipertonie vagală;
• dispnee: IV stângă.
Semne: sugestive, dar nespecifice
- temperatura: uneori subfebrilităţi după 24 de ore; febră în formele extinse; se menţine până la 7-10 zile;
- pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal;
- tensiunea arterială: de regulă scade progresiv (poate fi mare la debut);
- aparatul respirator: dispnee şi raluri de stază (IVS);
- examen cord:
• scăderea şocului apexian;
• pulsaţii mezocardiace paradoxale (anevrism, dischinezie în IM anterior);
• asurzirea zgomotelor cardiace;
• clivarea paradoxală zgomot II (lungirea ejecţiei VS);
• zgomot IV (scăderea complianţei, apare de regulă în IMA)<
• zgomot III (galop, arată clar IVS, prognostic rău, mortalitate mare);
• sufluri sistolice tranzitorii (disfuncţie de pilieri, ischemia muşchilor papilari, dilataţie VS);
• sufluri sistolice definitive (ruptură de pilieri, de sept);
• frecătură pericardică: pasageră, în presistolă, sistolă, protodiastolă; sugestivă pentru IMA, indică pericardita epistenocardică;
- examen carotide: arată debitul (aplitudinea), puls rapid în ruptura de sept, IM;
- examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic;
- examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii;
- examen abdomen: pentru excluderea afecţiunilor abdominale;
- paloare, tulburări neuropsihice.
Examinări paraclinice:
ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicaţii (aritmii); necesită înregistrări repetate; ECG normal nu exclude diagnosticul.
- modificări '\"directe\" (înregistrate de electrozii ce privesc zona de infarct)
• supradenivelarea ST ≥ 0,1 mV în cel puţin două derivaţii consecutive ale membrelor sau supradenivelarea ST > 0,2 mV în cel puţin două derivaţii consecutive precordiale;
• primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi convexitatea în sus (aspect de leziune);
• după 8-12 ore: unda Q patologică (> 0, 3 sec., amplitudine > 3mm, > 1/4 din R) sau QS (aspect de necroză);
• undele T devin negative, simetrice, ascuţite (aspect de ischemie);
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea, ischemia.
• în evoluţie (zile): Q şi T se adâncesc, R scade progresiv, ST coboară progresiv (la 10-14 zile ST izoelectric);
• în final: Q patologic, R mic, ± T negativ ischemic (persistă sau dispar parţial);
- modificări \"indirecte\" apar în \"oglindă\" în derivaţiile diametral opuse;
- localizarea şi extinderea modificărilor directe orientează asupra localizării şi extinderii infarctului miocardic, de exemplu:
- lipsa undei Q patologic (dar cu necroză dovedită enzimatic) apare în IMA \"non-Q\";
- diagnosticul IMA în faza utilă pentru terapia de reperfuzie: durere coronariană > 30 deminute, ST supradenivelat semnificativ (leziune);
Modificări enzimatice: indică necroza miocardică; CPK - MB, izoenzima LDH1, ASAT, mioglobină, troponine.
- CPK: creşte la 3-6 ore, cu normalizare în 3-4 zile, CPK - MB este specifică necrozei miocardice;
- LDH: creşte la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, utilă pentru diagnostic retrospectiv;
- ASAT: creşte la 8-12 ore, cu normalizare după 8-14 zile;
- mioglobina: creşte la 30-60 minute;
- troponina T si I: specifice si sensibile, apar precoce si dureaza zile.
Explorări radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat), viabil (thaliu).
Coronarografia: precizează stenoza, permite angioplastia ca primă opţiune terapeutică.
Alte examinări: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
Diagnosticul IMA:
- durerea coronariană + necroză miocardică (Q patologic, enzime crescute, izotopic);
- durerea tipică: lungă peste 30 minute, intensă, extinsă, neinfluenţată de nitroglicerină/repaus.
Forme atipice de manifestare:
- atipii ale durerii: epigastru --> colică biliară, ulcer, pancreatită acută; umăr --> periartrită;
- lipsa durerii;
- predominenţa complicaţiilor: insuficiență ventriculară stângă, accident vascular cerebral, şoc, aritmii, insuficienţa cardiacă congestivă, astenie, etc.;
- predominenţa manifestărilor digestive.
Tablouri atipice de IMA (fără durere - 20%):
- forme cerebrale (ictus, agitaţie, confuzie, somnolenţă);
- forme cu EPA sau ICC brutal instalată;
- forme cu astenie fizică extremă;
- forme pseudogripale;
- forme digestive (dispepsii până la abdomen acut);
- forme cu şoc cardiogen;
- forme cu tulburări de ritm sau blocuri atrioventriculare;
- forme cu moarte subită.
Diagnosticul diferenţial:
cu angina pectorală, alte boli cardiace, toracice, digestive.
- cu angina pectorală: durata sub 30 minute, cedează la NTG/repaus, enzime normale/fără necroză pe ECG;
- embolia pulmonară masivă: context emboligen (tromboflebită), ECG: încărcare dreaptă;
- pericardită acută: lipsa modificărilor în oglindă, modificări ECG difuze, febră de la început;
- disecţia aortei: hipertensiune arterială severă + durere atroce + aspect de şoc + insificiență aortică acută;
- neuromialgii şi celulită toracică: sensibilitate locală accentuată de respiraţie, lipsa necrozei;
- pneumotaroce spontan: timpanism + silenţiu respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic;
- pleureziile (pleurodinia): context infecţios, accentuare la respiraţie, lipsa necrozei;
- pancreatita acută: diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei; amilaze crescute;
- ulcerul perforat: pneumoperitoneu.
Prevenţie:
Tratamentul:
Frecvenţă:
Infarctul miocardic acut reprezintă cea mai importantă cauză de deces printr-o singură boală. În România, în 1992, din 100 de decese, 58 s-au datorat bolilor cardiovasculare (din care circa 25 prin infarct), 15 decese au fost prin cancer, 9 prin boli respiratorii, 6 prin accidente și 12 prin alte cauze.
Cauze:
- ateroscleroza coronariană + factori de risc pentru ateroscleroză: HLP, hipertensiune arterială, diabet zaharat, fumat, obezitatea.
Manifestări clinice:
Tablou clinic: durerea coronariană, complicaţii (şoc, aritmii, IVS).
Simptome:
- durerea: domină, poate fi tipică (localizare, iradiere, suprafaţă ca în angina pectorală):
• durata peste 30 de minute (ore, la 1/3 din pacienți absentă);
• intensitatea mare, atroce, mai severă ca precedentele;
• retrosternală, iradiată în umăr şi braţe; strivire, constricţie;
• nu răspunde la nitroglicerină, cedează la opiacee.
- fenomene asociate: transpiraţii, palpitaţii, astenie extremă, dispnee, ameţeli, tulburări dispeptice, anxietate mare, agitaţie în căutarea unei poziţii.
- complicaţiile:
• şoc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intensă, ameţeli, transpiraţii reci, confuzie, lipotimie;
• greaţă, vărsături: hipertonie vagală;
• dispnee: IV stângă.
Semne: sugestive, dar nespecifice
- temperatura: uneori subfebrilităţi după 24 de ore; febră în formele extinse; se menţine până la 7-10 zile;
- pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal;
- tensiunea arterială: de regulă scade progresiv (poate fi mare la debut);
- aparatul respirator: dispnee şi raluri de stază (IVS);
- examen cord:
• scăderea şocului apexian;
• pulsaţii mezocardiace paradoxale (anevrism, dischinezie în IM anterior);
• asurzirea zgomotelor cardiace;
• clivarea paradoxală zgomot II (lungirea ejecţiei VS);
• zgomot IV (scăderea complianţei, apare de regulă în IMA)<
• zgomot III (galop, arată clar IVS, prognostic rău, mortalitate mare);
• sufluri sistolice tranzitorii (disfuncţie de pilieri, ischemia muşchilor papilari, dilataţie VS);
• sufluri sistolice definitive (ruptură de pilieri, de sept);
• frecătură pericardică: pasageră, în presistolă, sistolă, protodiastolă; sugestivă pentru IMA, indică pericardita epistenocardică;
- examen carotide: arată debitul (aplitudinea), puls rapid în ruptura de sept, IM;
- examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic;
- examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii;
- examen abdomen: pentru excluderea afecţiunilor abdominale;
- paloare, tulburări neuropsihice.
Examinări paraclinice:
ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicaţii (aritmii); necesită înregistrări repetate; ECG normal nu exclude diagnosticul.
- modificări '\"directe\" (înregistrate de electrozii ce privesc zona de infarct)
• supradenivelarea ST ≥ 0,1 mV în cel puţin două derivaţii consecutive ale membrelor sau supradenivelarea ST > 0,2 mV în cel puţin două derivaţii consecutive precordiale;
• primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi convexitatea în sus (aspect de leziune);
• după 8-12 ore: unda Q patologică (> 0, 3 sec., amplitudine > 3mm, > 1/4 din R) sau QS (aspect de necroză);
• undele T devin negative, simetrice, ascuţite (aspect de ischemie);
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea, ischemia.
• în evoluţie (zile): Q şi T se adâncesc, R scade progresiv, ST coboară progresiv (la 10-14 zile ST izoelectric);
• în final: Q patologic, R mic, ± T negativ ischemic (persistă sau dispar parţial);
- modificări \"indirecte\" apar în \"oglindă\" în derivaţiile diametral opuse;
- localizarea şi extinderea modificărilor directe orientează asupra localizării şi extinderii infarctului miocardic, de exemplu:
| Localizare topografică a IMA | Semne directe de IMA | Semne indirecte de IMA |
| IM anterior | V1 - V4 | |
| IM anterior întins | D1, D2, aVL, V1 - V6 | D3, aVF |
| IM antero - lateral | D1, aVL, V4 - V6 | V1 - V2 |
| IM apical | V4 | |
| IM septal | V1 - V3 | |
| IM septal profund | D2, D3, aVF, V1 - V3 | |
| IM inferior | D3, aVF | D1, aVL |
| IM postero - inferior | D2, D3, aVF | D1, aVL, V1 - V2 |
| IM posterior | R înalt și larg în V1, V2; ST subdenivelat în V2, V3 | |
| IM lateral | D1, aVL, V5 - V6 | V1 - V2 |
| IM infero - lateral | D2, D3, aVF, V5 - V6 | V1 - V2 |
| IM ventricul drept | V3R - V5R |
- lipsa undei Q patologic (dar cu necroză dovedită enzimatic) apare în IMA \"non-Q\";
- diagnosticul IMA în faza utilă pentru terapia de reperfuzie: durere coronariană > 30 deminute, ST supradenivelat semnificativ (leziune);
Modificări enzimatice: indică necroza miocardică; CPK - MB, izoenzima LDH1, ASAT, mioglobină, troponine.
- CPK: creşte la 3-6 ore, cu normalizare în 3-4 zile, CPK - MB este specifică necrozei miocardice;
- LDH: creşte la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, utilă pentru diagnostic retrospectiv;
- ASAT: creşte la 8-12 ore, cu normalizare după 8-14 zile;
- mioglobina: creşte la 30-60 minute;
- troponina T si I: specifice si sensibile, apar precoce si dureaza zile.
Explorări radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat), viabil (thaliu).
Coronarografia: precizează stenoza, permite angioplastia ca primă opţiune terapeutică.
Alte examinări: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
Diagnosticul IMA:
- durerea coronariană + necroză miocardică (Q patologic, enzime crescute, izotopic);
- durerea tipică: lungă peste 30 minute, intensă, extinsă, neinfluenţată de nitroglicerină/repaus.
Forme atipice de manifestare:
- atipii ale durerii: epigastru --> colică biliară, ulcer, pancreatită acută; umăr --> periartrită;
- lipsa durerii;
- predominenţa complicaţiilor: insuficiență ventriculară stângă, accident vascular cerebral, şoc, aritmii, insuficienţa cardiacă congestivă, astenie, etc.;
- predominenţa manifestărilor digestive.
Tablouri atipice de IMA (fără durere - 20%):
- forme cerebrale (ictus, agitaţie, confuzie, somnolenţă);
- forme cu EPA sau ICC brutal instalată;
- forme cu astenie fizică extremă;
- forme pseudogripale;
- forme digestive (dispepsii până la abdomen acut);
- forme cu şoc cardiogen;
- forme cu tulburări de ritm sau blocuri atrioventriculare;
- forme cu moarte subită.
Diagnosticul diferenţial:
cu angina pectorală, alte boli cardiace, toracice, digestive.
- cu angina pectorală: durata sub 30 minute, cedează la NTG/repaus, enzime normale/fără necroză pe ECG;
- embolia pulmonară masivă: context emboligen (tromboflebită), ECG: încărcare dreaptă;
- pericardită acută: lipsa modificărilor în oglindă, modificări ECG difuze, febră de la început;
- disecţia aortei: hipertensiune arterială severă + durere atroce + aspect de şoc + insificiență aortică acută;
- neuromialgii şi celulită toracică: sensibilitate locală accentuată de respiraţie, lipsa necrozei;
- pneumotaroce spontan: timpanism + silenţiu respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic;
- pleureziile (pleurodinia): context infecţios, accentuare la respiraţie, lipsa necrozei;
- pancreatita acută: diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei; amilaze crescute;
- ulcerul perforat: pneumoperitoneu.
Prevenţie:
Tratamentul: